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探讨阿司匹林的作用机制进展与药学监护.doc


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探讨阿司匹林的作用机制进展与药学监护.doc
文档介绍:
探讨阿司匹林的作用机制进展与药学监护.doc探讨阿司匹林的作用机制进展与药学监护
林佩斌
(广州医学院荔湾医院药剂科广东广州510230)
【摘要】阿司匹林虽为传统的解热镇痛药物,临床应用也有百年以上,但 医学界对其的研究从未有过中断。下面,笔者结合自身经验,探讨了阿司匹林在 抵制炎症因子影响、促进一氧化氮形成及预防糖尿病血管病变等方面的作用机制 进展,并就药学监护进行总结,以供同行参考与借鉴。
【关键词】阿司匹林 作用机制 药学监护
【中图分类号】R96 【文献标识码】A
【文章编号】2095-1752 (2014)12-0094-02
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阿司匹林(Aspirin)作为一种具有相当历史的解热镇痛药品,问世于1899 年3月6日[1],除可治疗头痛、感冒、发热、风湿痛、关节痛等症状外,对于 血小板聚集也可起到显著的抑制作用。近年来,阿司匹林以其药理特性被广泛应 用于抗血栓及心血管事件防治中,并大大降低了心血管事件的发生率,可见,深 入研究阿司匹林作用机制具有重要的现实意义。接下来,笔者即就阿司匹林的作 用机制进展及药学监护展开探讨,报道如下。
阿司匹林的作用机制进展
阿司匹林又名乙酰水杨酸(Acetylsalicylic Acid),化学名为2-(乙酰氧基) 苯甲酸[2- (Acetyloxy) benzoic acid]o该品可为结晶性粉末或为白色结晶状,闻 之有浅醋酸味,无臭。
1.1抵御炎症因子的影响
2型糖尿病的发生、进展、胰岛素抵抗和不同级血管事件的发生都与炎症标 志物有着密不可分的关系[2],炎症机制包括C反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)>

脂联素(Adiponectin/ADPN)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)、白 细胞介素-6 (IL-6)、纤维蛋白原(Human Fibrinogen)等多种炎症因子。研究表 明,阿司匹林能够经由IKK-beta通道抑制中心蛋白质,进而制止由饮食不调所致 的胰岛素抵抗,以及因IKKB激活而引起的肥胖,并能进一步对高脂饮食和肥胖 诱发的胰岛素抵抗发挥逆转作用;与此同时,阿司匹林还可延缓前列腺素E2
(PGE2)的合成,抑制环氧酶2 (COX-2)及其它多种炎症因子,使胰岛局部炎 症得到缓解。
1.2促进一氧化氮形成
一氧化氮(nitricoxide,NO)可经由减少细胞活性物质及脱颗粒的释放来削弱 血小板活化功能,并能起到抑制粘附、聚集和延缓出血时长的作用,阿司匹林作 为环氧酶抑制剂(Cyclooxygenase Inhibitor),不仅可阻断前列腺素12 (PGI2)、血 小板血栓素A2 (TX-A2)的合成,还能通过增加血小板上内皮型一气化氮合酶 (eNOS)活性来促进一氧化氮形成,因此,阿司匹林抗血小板凝聚功能极强,
能够有效防治心血管类疾病,并可对血栓类疾病、血小板增多症及血液高凝状态 起1~2级预防作用。
1.3预防糖尿病血管病变的发生
糖尿病血管病变分为两种,一种为微血管病变,包括神经病变、视网膜病变 及糖尿病肾病,是因血小板过度聚集、黏附,阻碍微循环正常运行,令机体组织 无法及时获得氧,进而造成缺氧所致;另一种为大血管病变,包括脑卒中、高血 压、冠心病、糖尿病足、周围血管病变及
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  • 上传人小雄
  • 文件大小86 KB
  • 时间2021-05-30
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